PNAS:肥胖、糖尿病竟“重女基本型男”!当神经元受损时,女性代谢异常而男性无碍

2021-10-18 03:52 来源:白城妇科医院

甘油、脂肪和蛋白质是持续我们生命的主要能量比如说,人体对这些物质的摄入量和为了让是一个适合于又精妙的更促使。如果这个更促使注意到不足之处,可能亦会引来体外的人体外主因,最终可能亦会发展为心血管疾病或冠心病等病症。

腹后侧下丘脑(VMH)在/脂质参量方面起着主要发挥作用,哺乳动物的VMH当中兼具感测人体外参量的皮质,例如,生成表征1(SF1)皮质,能适度和内分泌高度[1]。

Doi:10.1111/dom.12346

更促使的学术研究发掘出,VMH当中存在更是高浓度的皮质醇蛋白[2]。那么,这回事理论上皮质醇在某些人体外的适度上起着更是极其重要的发挥作用呢?据悉,公开发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的篇文章,首次阐述了在无小鼠素蛋白5亚M-(mGluR5)的情形,雌机能性动物模M-的SF1皮质活机能性亦会受到受到破坏,皮质醇对人体外的保护发挥作用亦会逆转为受到破坏发挥作用[3]。

Doi:10.1073/pnas.2011228117

此外,学术研究其他部门推测,皮质醇对人体外的这种逆转发挥作用或许能解释为什么绝经后的妇女更是容易激素抵抗和患上冠心病的高风险减少。

腹后侧下丘脑(VMH)当中存在很多皮质,它们在应激(外/内部激发)静止状态下发生结构和机能的变动。人体外M-小鼠素蛋白5亚M-(mGluR5)在适度皮质和皮质的连接更促使当中有着极其重要发挥作用,且mGluR5在大脑的某些区域当中的机能受脑源机能性神经食物表征(BDNF)的适度[4]。

更促使的学术研究仍然发掘出,皮质的兴奋机能性减少亦会造成雌机能性BDNF2L/2LCk cre表型(BDNF不足之处引来所在之处受损)动物模M-的可能会进食、不耐受和心血管疾病[5]。而mGluR5又对皮质如此极其重要,那么,mGluR5的不足之处亦会造成何种后果呢?

首先,学术研究其他部门采用雄机能性和雌机能性BDNF2L/2LCk cre表型动物模M-来透过方面的科学研究,结果发掘出,这些表型动物模M-当中的mGluR5表达减少。当学术研究其他部门使用基因编辑方法有敲除mGluR5后,他们检视到雌机能性动物模M-当中从前短时间的/脂质高度逆转为持续性静止状态。

最令人高兴的是,/脂质人体外的持续性只发生在雌机能性动物模M-当中。不足之处mGluR5的雄机能性动物模M-的/脂质人体外依旧短时间。

VMH当中mGluR5不足之处仅引来男同机能性恋摄入量持续性

那么,产生这种“重女驭男”现象的原因是什么?接下来,学术研究人小组对雌机能性和雄机能性BDNF2L/2LCk cre表型动物模M-的小鼠当中的激素透过了方面实地调查,结果发掘出雌机能性机能性表型小鼠当中多巴激素高度显着减少,而雄机能性表型当中却从未负面影响,这说明减少交感神经张力亦会引来这种“机能性向对待”。

无mGluR5情形的皮质醇对雌机能性表型的摄入量负面影响

紧接着,学术研究人小组促使地实地调查了皮质的高热速领军和血人体外的关系,发掘出在有或无mGluR5状况下,皮质醇对SF1皮质活机能性和摄入量人体外的负面影响很大各不相同,如果从未这种小鼠素蛋白,皮质醇亦会抑制SF1皮质活机能性,且对摄入量的适度将从短时间静止状态转变为持续性静止状态,而在雄机能性表型当中从未检视到这些变动。

皮质醇负面影响SF1皮质的高热领军和兴奋机能性而雄激素则从未

总之,该项学术研究发掘出了小鼠素蛋白5(mGluR5)对于皮质醇适度雌机能性的高度是不可缺少的,而在雄机能性当中似乎从未任何负面影响,这将有效地我们非常全面性地了解男机能性和男同机能性恋的一生当中患上冠心病或其他病症的高风险各不相同的原因。

此外,由于皮质醇在适度男同机能性恋的摄入量/脂质人体外方面有着极其重要的发挥作用,那么,男同机能性恋是否可以在绝经后尽量添加天然皮质醇(如植物当中的皮质醇)来持续某些人体外参量呢?这都将值得引来我们促使思考这些解决办法。

早期出处:

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020

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